ウリジン,2'-デオキシ-5-エチニル-Cas:61135-33-9
カタログ番号 | XD90589 |
商品名 | ウリジン,2'-デオキシ-5-エチニル- |
CAS | 61135-33-9 |
分子式 | C11H12N2O5 |
分子量 | 252.23 |
ストレージの詳細 | -20℃ |
統一関税法 | 29349990 |
製品仕様書
外観 | 白からオレンジ、緑の粉末から結晶まで |
アッセイ | ≥99% |
この研究は、血清の非存在下での成体幹細胞 (ASC) に対する植物性大豆ペプチドの増殖効果とその考えられる作用機序を調査するために実施されました。大豆ペプチドで処理されたヒト脂肪組織由来間葉幹細胞 (ADSC) および臍帯血由来間葉幹細胞 (CB-MSC) の増殖は、3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル) により有意に増加することが判明しました。 -2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミドおよびClick-iT 5-エチニル-2'-デオキシウリジンフローサイトメトリーアッセイ。さらに、大豆ペプチドは、ADSC において p44/42 MAPK (ERK)、ラパマイシンの哺乳類標的 (mTOR)、p70 S6 キナーゼ、S6 リボソームタンパク質 (S6RP)、および真核生物開始因子 4E (eIF4E) の段階的なリン酸化を引き起こしました。さらに、サイトカインの定量分析により、ADSC と CB-MSC の両方において、トランスフォーミング成長因子-β1 (TGF-β1)、血管内皮成長因子、およびインターロイキン-6 の産生が大豆ペプチドによる処理に応答して大幅に増加したことが明らかになりました。同様に、大豆ペプチドによって誘導されるERK/mTOR/S6RP/eIF4E経路のリン酸化は、ERK特異的阻害剤であるPD98059による前処理に応答してブロックされた。さらに、PD98059 前処理による TGF-β1 の阻害と ADSC 増殖の連続的な減少により、TGF-β1 が mTOR/S6RP/eIF4E のリン酸化を誘導することが明らかになりました。まとめると、この研究の結果は、ERK 依存性の TGF-β1 の産生が、無血清条件下での大豆ペプチド誘導性の ADSC 増殖において重要な役割を果たしていることを示しています。Copyright © 2012 Elsevier Inc. All Rights Reserved.