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ヌクレオシド アデノシンは、A2A 受容体 (A2AR) を介して神経系および心臓血管系に作用します。組織内の酸素レベルに応じて、アデノシンの血漿濃度は、特に CD73 による合成とアデノシン デアミナーゼ (ADA) による分解を介して調節されます。細胞表面エンドペプチダーゼ CD26 は、血管作動性ペプチドと抗酸化ペプチドの濃度を制御し、したがって組織への酸素供給と酸化ストレス応答を制御します。低酸素に応答したアデノシン、CD73、ADA、A2AR、および CD26 の過剰発現については十分に文書化されていますが、これらの要素に対する高酸素および高圧条件の影響についてはさらに検討する価値があります。ラットと A2AR を発現するマウス Chem-3 細胞株を 0.21 bar の O2、0.79 bar の N2 (地上条件、正常酸素状態) に曝露しました。1 bar O2 (高酸素);2 bar O2 (高圧過酸素);0.21 バールの O2、1.79 バールの N2 (高気圧)。インビボではアデノシン血漿濃度、CD73、ADA、A2AR発現、およびCD26活性が検討され、セルロではcAMP産生が検討されました。in vivo 条件では、1) 高酸素はアデノシン血漿レベルと T 細胞表面 CD26 活性を低下させますが、CD73 発現と ADA レベルは増加させます。2) 高圧過酸素はその傾向を増幅する傾向がありました。3) 高気圧単独では、これらのパラメーターに大きな影響がありませんでした。脳および細胞内では、1) 高酸素により A2AR 発現が減少しました。2) 高圧過酸素がその傾向を増幅させた。3) ハイパーバリアのみが最も強い効果を示しました。我々は、脳におけるA2AR mRNA合成とChem-3細胞におけるcAMP産生の両方に関して同様のパターンを発見した。したがって、酸素レベルが高いと、アデノシン作動性経路と CD26 活性が下方制御される傾向がありました。ハイパーバリア単独は、A2AR発現およびcAMP産生にのみ影響を及ぼした。我々は、過剰酸素化によって引き起こされるこのようなメカニズムが、血管収縮を通じて組織への酸素供給と活性酸素種の生成をどのように制限できるのかについて議論します。