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高麗人参プロトパナキサジオール サポニンの腸内細菌代謝産物である 20-O-(β-D-グルコピラノシル)-20(S)-プロトパナキサジオール (化合物 K) は、さまざまな癌細胞でアポトーシスを誘導することが報告されています。しかし、ヒト肝細胞癌 (HCC) 細胞において化合物 K によって誘導される正確なメカニズムは依然として不明です。考えられるアポトーシスのメカニズムを調べるために、MHCC97-H における化合物 K の抗癌効果を調査しました。MTT アッセイは、化合物 K が正常な肝癌細胞において比較的低い毒性で MHCC97-H 細胞の増殖を阻害することを示しました。細胞周期の進行と細胞染色により、アポトーシスを起こしたサブ G1 画分の増加が示されました。MHCC97-H を化合物 K で処理すると、ミトコンドリア膜電位 (Δψm) の低下と DNA 損傷も誘導されました。さらなる研究では、化合物 K が用量依存的に Fas、FasL、Bax/Bcl-2 比を上方制御し、プロカスパーゼ-9、プロカスパーゼ-3 を下方制御し、Akt リン酸化も阻害することが示されました。これらの結果は、化合物 K がヒト HCC 細胞の Fas およびミトコンドリア媒介カスパーゼ依存性経路を介して MHCC97-H 細胞の細胞増殖を有意に阻害し、アポトーシスを誘導することを示唆しています。