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成人のCNSでミエリン修復が成功するには、新しいミエリン鞘を生成するためのミエリンタンパク質の強力かつタイムリーな産生が必要です。しかし、ミエリン再生の根底にある制御機構と複雑な分子基盤は、依然として十分に理解されていない。ここでは、このプロセスにおけるERK MAPキナーゼシグナル伝達の役割を調査します。希突起膠細胞系統の細胞から Erk2 を条件付きで欠失させると、成体マウスの脳梁の脱髄損傷後の再ミエリン化が遅延しました。修復の遅れは、主要なミエリンタンパク質である MBP の翻訳における特定の欠陥の結果として発生しました。ERK2 が存在しない場合、リボソーム プロテイン S6 キナーゼ (p70S6K) とその下流の標的であるリボソーム プロテイン S6 (S6RP) の活性化は、ミエリン形成前希突起膠細胞が新しいミエリン鞘を生成できる成熟細胞に移行する重要な時期に損なわれました。したがって、我々は、特に生体内での稀突起膠細胞の再ミエリン化におけるERK MAPキナーゼシグナル伝達カスケードと翻訳機構との間の重要な関連性を記載した。これらの結果は、成体CNSにおける脱髄損傷後の新しいミエリン鞘のタイムリーな生成を確実にするために重要であると思われるミエリンタンパク質であるMBPの翻訳制御におけるERK2の重要な役割を示唆している。