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眼窩線維芽細胞の成熟脂肪細胞への分化とその後の脂肪組織の蓄積は、バセドウ眼窩症（GO）の進行において示されています。オートファジーは脂肪生成に関与していますが、GO の開始と進行におけるオートファジーの役割についてはほとんど知られていません。この研究の目的は、GOの病因におけるオートファジーの役割を調査することです。GO患者および健常者からの眼窩脂肪/結合組織外植片、および単離された眼窩線維芽細胞が分析されました。過酸化水素の有無にかかわらず分化培地を使用して脂肪生成を誘導し、バフィロマイシン A1 および Atg5 を標的としたショートヘアピン RNA (shRNA) を使用してオートファジーを操作しました。オートファゴソームは電子顕微鏡によって同定されました。オートファジー関連遺伝子および脂肪生成関連転写因子の発現は、リアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応および/またはウェスタンブロット分析によって分析されました。脂肪滴の蓄積は、オイル レッド O 染色によって検査されました。オートファジー性空胞は、非 GO 細胞よりも GO 細胞でより豊富でした (p<0.05)。オートファジー関連遺伝子の発現は、GO 以外の対応する組織よりも GO 組織および細胞でそれぞれ有意に高かった。インターロイキン-1βは、GO 細胞の LC3-II、p62、および Atg7 タンパク質を増加させました。オートファゴソームの蓄積は、脂肪生成の 4 日目に示され、脂肪滴の形成とともに 10 日目までに減少しました。LC3 および p62 タンパク質の発現は分化後 48 時間以内に増加し、4 日目から 10 日目まで徐々に減少しました。バフィロマイシン A1 処理と shRNA による Atg5 ノックダウンは、脂肪滴の蓄積を阻害し、脂肪生成マーカーの発現を抑制しました。オートファジーは、GO 組織および細胞で増加しました。非 GO 組織および細胞は、オートファジーが GO の発症に役割を果たしていることを示唆しています。オートファジー操作は GO の治療標的となる可能性があります。