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アデノシンは血管緊張の内因性調節因子です。アデノシンのこの活性は、微小血管内皮細胞 (MVEC) による取り込みと代謝によって終了します。関与する主なトランスポーターは ENT1 (平衡ヌクレオシドトランスポーター サブタイプ 1) です。MVEC は、ヒポキサンチンなどのアデノシン代謝産物の細胞流動に関与する核酸塩基トランスポーター (ENBT1) も発現します。これらの輸送系のいずれかの変化は、酸素フリーラジカルの形成を含む、アデノシンの生物活性とその代謝に影響を与える可能性があります。ENT1(+/+) および ENT1(-/-) マウスの骨格筋から単離された MVEC を、模擬虚血/再灌流またはメナジオンによって誘発される酸化ストレスにさらしました。ENT1 および ENBT1 の機能活性は、放射性標識基質のゼロトランス流入動態に基づいて評価されました。メナジオンで治療されたENT1(+/+) MVEC、または虚血血/再灌流をシミュレートする条件への曝露後のENT1(+/+) MVECによるENBT1媒介ヒポキサンチン取り込み速度の低下が見られました。どちらの場合も、スーパーオキシドジスムターゼ模倣物質である MnTMPyP が ENBT1 活性の損失を軽減し、応答にスーパーオキシドラジカルが関与していることが示唆されました。対照的に、ENT1(-/-) マウスから単離された MVEC は、メナジオンまたは疑似虚血/再灌流による治療時に ENBT1 活性の低下を示さなかったが、ENT1(+/+) MVEC と比較して有意に高いレベルのカタラーゼ活性を示しました。これらのデータは、MVEC では虚血/再灌流傷害に関連するスーパーオキシドラジカルの増加に応じて ENBT1 活性が低下することを示唆しています。ENT1(-/-) マウスから単離された MVEC では、おそらくカタラーゼ活性の増加により、ENBT1 のこの減少は見られません。