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虚血性脳卒中は、虚血性周縁部でグルコースの代謝亢進を引き起こすことが示されている。実験データと臨床データは、梗塞に関連した全身性高血糖が急性脳卒中の潜在的な治療標的であることを示しています。しかし、急性脳卒中における血糖コントロールを目的とした臨床研究では、機能的転帰の改善や死亡率の低下は見られませんでした。したがって、虚血脳におけるグルコース代謝に関するさらなる研究が必要である。我々は、側副血流を保存する脳卒中のラットモデルを使用した。動物は、中大脳動脈の90分間の閉塞中および再灌流後の60分間に[2-(18)F]-2-フルオロ-2-デオキシ-D-グルコース陽電子放出断層撮影法または磁気共鳴画像法によって分析された。結果は、脳血流、水の拡散、乳酸形成の磁気共鳴画像法、および細胞死と血液脳関門の破壊に関する組織学的データと相関していました。[2-(18)F]-2-フルオロ-2の増加が検出されました。梗塞により死亡した虚血領域内および梗塞周囲領域におけるデオキシ-D-グルコースの取り込み。磁気共鳴画像法により、梗塞部における血流の虚血レベルへの障害と、梗塞周囲領域における脳血流の減少が明らかになった。磁気共鳴分光法により、虚血領域には乳酸が存在し、梗塞周囲領域には乳酸が存在しないことが明らかになった。免疫組織化学分析により、梗塞内のアポトーシスと血液脳関門の破壊が明らかになりました。脳虚血における[2-(18)F]-2-フルオロ-2-デオキシ-D-グルコースの取り込み増加は、エネルギーの増加に伴うグルコースの代謝亢進を反映している可能性が最も高いです。虚血性および低灌流性の脳組織の必要性があり、局所的な乳酸生成によって測定される嫌気性および好気性条件の両方で発生します。梗塞に関連した全身性高血糖は、虚血脳へのグルコース供給を促進する役割を果たす可能性がある。インスリン治療による血糖コントロールは、このメカニズムに悪影響を与える可能性があります。