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1.我々は、単離および刺激されたヒト多形核白血球の細胞外および細胞内レベルでの刺激された酸化バーストに対する5種類のH1抗ヒスタミン薬の効果を分析および比較しました。単離されたヒト好中球の酸化バーストは、ルミノールおよびイソルミノール増強化学発光を用いて研究されました。 H1 抗ヒスタミン薬の化学発光を減少させる効力の順位は、細胞外ではジチアデン > ロラタジン > クロルフェニラミン > ブロムフェニラミン > フェニラミン、細胞内ではロラタジン > ジチアデンで評価されました。H1 抗ヒスタミン薬は、両方の酸化バーストを抑制する化学構造によって大きく異なります。 - および単離された刺激されたヒト好中球の細胞内部位。

2.イソルミノールまたはペルオキシダーゼと組み合わせたルミノールによって強化される化学発光システムは、食細胞のNADPHオキシダーゼによって生成される活性酸素種(ROS)を検出する高感度な方法です。2 つの増幅基質は構造的に非常に似ており、分子の芳香環内のアミノ基の位置が異なるだけです。この違いにより、イソルミノールは親油性が低く、生体膜の透過性が低くなります。したがって、イソルミノールの使用は、酸素代謝産物の分泌を扱う研究に限定されます。この研究では、カルシウム調節タンパク質アネキシン AI の N 末端ドメインに由来する合成ペプチドが、イソルミノール増幅系ではラジカルの検出を妨害するが、ルミノール増幅系では妨害しないことを示します。アネキシン AI 由来ペプチドは、ホルミル-メチオニル-ロイシル-フェニルアラニン-およびホルボールマイリス酸酢酸刺激細胞のスーパーオキシドおよび西洋わさびペルオキシダーゼ（HRP）によって励起されるイソルミノール、ならびに過酸化水素およびHRPによって光出力を減少させます。阻害の正確なメカニズムは不明です。提示された結果は、イソルミノール増幅化学発光で検出された細胞応答の低下は、スーパーオキシドアニオンと過酸化水素の放出を測定する別の技術で確認する必要があることを強く示唆しています。