肝毒性量の四塩化炭素（CCl4、オリーブ油中40% v/v、1 ml/kg）の2時間前に、植物由来のフェノール性抗酸化物質ケルセチン（QC）を遊離リポソームカプセル化およびガラクトシル化リポソームカプセル化形態でラットに単回投与した。 .wt)。試験したこれら 3 つの異なる形式の QC のうち、ガラクトシル化リポソーム QC のみが、CCl4 誘発性肝酸化損傷に対して有意な保護を提供しました。24 時間の注射 (SC) 後、ラットの肝細胞は CCl4 誘発酸化損傷を受けやすいことがわかり、肝膜内の共役ジエン量の増加によってモニタリングされました。CCl4 の誘導による共役ジエンの 2 倍の増加は、ガラクトシル化リポソーム QC 前処理によって正常レベルまで減少しました。四塩化炭素は肝細胞の膜損傷を誘発し、血清病理学的検査および肝組織病理学的検査によって判定された。CCl4 の誘導による膜損傷は、細胞膜 (PM) 結合酵素 Na+/K+ ATPase 活性のレベルの低下によってさらに評価され、ガラクトシル化リポソーム QC の前処理によってのみ増加しました。四塩化炭素は、肝細胞における酵素および分子内因性抗酸化物質レベルの両方の大幅な減少を誘導しました。肝細胞における抗酸化システムの低下は、CCl4 処理前のガラクトシル化リポソソーム QC の単回投与によって完全に防止されました。QCの肝臓への取り込みは、フラボノイド注射（8.9マイクロモル/kg体重）（遊離型またはリポソーム型）の2時間後に推定され、ガラクトシル化リポソームQCの場合、注射されたQCの85％が肝臓で見出されました。一方、同量の遊離 QC を注射した場合、肝臓では注射量の 25% しか検出されませんでした。四塩化炭素も膜の流動性の変化を引き起こし、それは膜の微粘度の低下によって評価されました。遊離ＱＣ前処理は、ＣＣｌ４誘発による肝膜流動性の増加に対して保護を示さなかったが、ガラクトシル化リポソームＱＣは増加に対して有意な保護を発揮した。この研究の結果、ガラクトシル化リポソーム中の QC が CCl4 誘発肝細胞傷害に対して有意な保護を発揮できることが明らかになりました。
