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肺気腫様変化、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-アルファ)、インターロイキン 1 ベータ (IL-1 ベータ)、マトリックスメタロプロテイナーゼ 9 (MMP-9)、およびメタロプロテイナーゼの組織阻害剤の発現に対するスペアミント油の効果を調査することリポ多糖類 (LPS) 処置ラットにおける -1 (TIMP-9)。気腫性変化モデルは、ラットに週に 1 回、最長 8 週間にわたって LPS を気管内点滴注入することによって誘発されました。ラットを対照群、デキサメタゾン(0.3 mg x kg(-1)) 群、およびスペアミント油(10、30,100 mg x kg(-1)) 群に分けた。各グループはそれぞれ生理食塩水、デキサメタゾン、スペアミント油で 4 週間治療されました。次に,気管支肺胞洗浄液(BALF)中の総白血球数と異なる白血球数を測定した。肺胞構造、気道炎症、杯細胞化生などの肺組織の病理学的変化は、HE および AB-PAS 染色によって観察されました。TNF-α、IL-1β、TIMP-1、MMP-9の発現を測定した。スペアミントとデキサメタゾンの両方が肺胞の破壊を減少させた。スペアミント油100mg×kg(-1)およびデキサメタゾン群の好中球およびリンパ球を含むBALFにおける総および異なる白血球数は有意に減少し、杯細胞化生も抑制された。デキサメタゾンは、TNF-α、IL-1β、TIMP-1、および MMP-9 の発現に対して阻害効果がありました。スペアミント油 30、100 mg x kg(-1) は、TNF-α と IL-1 β をそれぞれ有意に減少させました。スペアミント油 10、30、および 100 mg x kg(-1) は、TIMP-1 の発現に影響を与えませんでしたが、肺組織における MMP-9 の発現を有意に減少させる可能性がありました。スペアミント油は、気腫性変化を起こしたラットに対して保護効果があります。肺胞破壊、肺炎症、杯細胞化生を改善するためです。このメカニズムには、TNF-α、IL-1β含有量の減少、および肺組織におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ-9の過剰発現の阻害が含まれる可能性があります。