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PIPES [ピペラジン-N,N'-ビス(2-エタンスルホン酸)] は、生化学において緩衝剤として頻繁に使用されます。Goodらによって開発されたエタンスルホン酸緩衝液です。1960年代に。PIPES は生理学的 pH に近い pKa を持っているため、細胞培養作業に役立ちます。植物や動物の組織におけるグルタルアルデヒドの組織構造を緩衝する際に、脂質損失を最小限に抑えることが証明されています。生理学的 pH に近い pKa を持つ緩衝剤。

抗菌ペプチドマガイニン 2 は、脂質膜に細孔を形成し、細胞内容物の膜透過を誘導します。この浸透が殺菌活性の主な原因であると考えられますが、細孔形成のメカニズムはまだ十分に理解されていません。したがって、我々は、単一巨大単層小胞（GUV）を使用して、マガイニン 2 と脂質膜の相互作用を詳細に調査しました。マガイニン 2 が GUV の脂質膜に結合すると、膜の面積の変化率 δ が増加し、これはマガイニン 2 の表面濃度 X に比例しました。これは、マガイニン 2 によって誘導される 2 つの結合の速度定数が無傷状態から細孔状態への状態遷移は、δの増加とともに大幅に増加しました。GUV の吸引後の脂質膜の張力も、マガイニン 2 誘発の細孔形成を活性化しました。マガイニン 2 の位置を明らかにするために、カルボキシフルオレセイン (CF) 標識マガイニン 2 (CF-マガイニン 2) と、水溶性蛍光プローブ AF647 を含む単一 GUV との相互作用を、共焦点顕微鏡を使用して調査しました。吸引による張力がない場合、マガイニン 2 の相互作用後、CF-マガイニン 2 による GUV リムの蛍光強度は急速に定常値まで増加し、その値は長時間一定であり、その前 4 ～ 32 秒で維持されました。 AF647 の漏れが始まると、リム強度は別の安定した値まで急速に増加し始めました。対照的に、張力が存在する場合には、漏れが始まる直前のリム強度の増加は観察されなかった。これらの結果は、マガイニン 2 が細孔形成直前まで外側の単層から内側の単層へ移動できないことを示しています。これらの結果に基づいて、マガイニン 2 によって誘発された細孔は伸張活性化細孔であり、内部単層の伸長が細孔形成の主な原動力であると結論付けます。