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血管平滑筋細胞 (SMC) におけるトリグリセリド (TG) 代謝の変化は、特定の表現型と相関している可能性がありますが、これはまだ解明されていません。脂肪トリグリセリドリパーゼ (ATGL) は、脂肪細胞と非脂肪細胞の両方で主要な TG 触媒活性を発揮します。本研究では、ATGL 欠損マウス (ATGL(-/-)mSMC) から SMC を単離しました。ATGL(-/-)mSMC は、ATGL(+/+)mSMC と比較して、細胞分裂促進反応および平滑筋アクチン (SMA) 発現が低く、自発的な TG 蓄積を示しました。ATGL(-/-)mSMC では老化関連 α-ガラクトシダーゼ陽性細胞の割合も増加しました。リアルタイム PCR とその後の集中 DNA アレイ解析によるスクリーニングにより、グルコキナーゼ (1.7 倍)、リポタンパク質リパーゼ (3.8 倍)、インターロイキン 6 (3.7 倍) の発現が上方制御され、血管内皮増殖の発現が下方制御されていることが明らかになりました。 ATGL(+/+)mSMCと比較したATGL(-/-)mSMCにおける因子A(0.2倍)、I型コラーゲン(0.5倍)、およびトランスフォーミング増殖因子-_(0.4倍)。次に、ドキシサイクリン (Dox) 制御可能な myc-DDK タグ付きアデノウイルス ベクター (AdvATGL) を使用して、ヒト ATGL の異所性遺伝子導入を試みました。AdvATGL 感染は、分裂促進反応と SMA 発現の上昇を伴う TG 蓄積の減少をもたらし、ATGL(-/-) mSMC における老化細胞数の減少をもたらしました。さらに、ATGL(-/-)mSMC における逸脱した遺伝子発現パターンは修正される可能性がありました。我々のデータは、ATGL(-/-)mSMC が血管の病因に関連する可能性のある独特の表現型を持っていることを示唆しています。脂質代謝と相関するSMC表現型の可塑性は、治療標的となる可能性がある。