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緑膿菌肺炎の治療における抗生物質分子の有効性は、細菌耐性の蔓延の結果として低下します。クオラムセンシングなどの細菌コミュニケーションシステムの存在により、新たな治療の機会がもたらされました。ラクトナーゼは、アシルホモセリンラクトンに基づく細菌のクオラムセンシングを効率的に抑制し、これらの酵素が肺炎で評価される可能性のある新しい抗シュードモナス薬となる可能性があることを示唆している。本研究の目的は、SsoPox-Iと呼ばれるラクトナーゼの能力を評価することであった。 SsoPox-I 媒介のクオラムクエンチングを評価するために、我々はまず病原性遺伝子 lasB の活性、ピオシアニンの合成、細菌懸濁液のタンパク質分解活性、およびラットのバイオフィルムの形成を測定しました。ラクトナーゼの存在下で増殖させたPAO1株。ラットの緑膿菌肺炎の急性致死モデルにおいて、死亡率、肺細菌数および肺損傷に対する SsoPox-I による早期または延期の気管内治療の効果を評価しました。SsoPox-I は PAO1 lasB 病原性遺伝子活性を低下させました。 、ピオシアニン合成、タンパク質分解活性およびバイオフィルム形成。SsoPox-I の早期使用により、急性肺炎によるラットの死亡率が 75% から 20% に減少しました。肺の組織学的損傷は大幅に減少しましたが、肺の細菌数は治療によって変化しませんでした。これらの結果は、緑膿菌肺炎におけるラクトナーゼ SsoPox-I の保護効果を実証し、将来の治療用途への道を開きます。