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この研究は、細胞壁の骨格を形成する d-アラニンの合成に関与するアラニン ラセマーゼ遺伝子 (alr-2) に焦点を当てました。アエロモナス ハイドロフィラ HBNUAh01 の安定な alr-2 ノックアウト変異体を構築しました。変異体に d-アラニンを補充しても、成長は影響を受けませんでした。d-アラニンの欠乏は飢餓変異細胞の増殖停止を引き起こしましたが、細胞溶解は引き起こしませんでした。変異体の培養物中では、アラニンラセマーゼ活性は検出されなかった。さらに、膜透過性アッセイでは、d-アラニン飢餓中に細胞壁への損傷が増加することが示されました。野生型では培養中にそのような損傷は観察されませんでした。走査電子顕微鏡および透過電子顕微鏡分析により、細胞エンベロープの欠陥と細胞壁の穿孔が明らかになりました。変異体からの紫外線吸収物質の漏出も観察された。したがって、変異体の部分的な生存能力と、それらの増殖におけるd-アラニンの独立性は、alr-2の不活化がd-アラニンに対する栄養要求性を課さないことを示した。© FEMS 2015.全著作権所有。