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CTP:ホスホコリン シチジリルトランスフェラーゼ α (CCTα) は、ホスファチジルコリン (PC) 合成の CDP コリン経路の律速段階を触媒する核酵素です。CCTαの脂質活性化は、その核膜への移行と、膜変形を伴う機構による核小胞体(NR)と呼ばれる核内膜ネットワークの拡大をもたらす。核ラミンもNRの安定性と増殖に必要ですが、この独特の構造、または核ラミン一般がPC合成に必要かどうかは不明です。この関係を調べるために、核層をRNAiによって枯渇させるか、ハッチンソン・ギルフォード早老症症候群（HGPS）の変異体ラミンA（プロジェリン）の発現によって破壊し、CCTαおよびコリン代謝に対する影響を分析した。NRを減少させるためのCHO細胞におけるラミンA/CまたはラミンB1のsiRNA媒介サイレンシングはPC合成に影響を及ぼさなかったが、二重ノックダウンは経路を非特異的に阻害した。PC合成におけるこの重要な役割が確認されると、NRでは一時的に過剰発現したコリン/エタノールアミンホスホトランスフェラーゼのわずか10%が検出されました。CHO 細胞では、CCTα は核質に存在し、核ひだや陥入部で GFP プロジェリンと共局在していました。しかし、HGPS 線維芽細胞は、PC 合成の 2 分の 1 の減少を伴う、細胞質および核膜における CCTα の異常な分布を示しました。コリン標識実験では、局在の変化にもかかわらず、CCT活性は影響を受けないことが示され、PC合成の阻害はヘミコリン感受性コリントランスポーターの活性低下によるものであることが判明した。我々は、CCTαとラミンは特異的に協力してNRを形成するが、核膜の全体構造がCCT活性とPC合成に与える影響は最小限であると結論付けた。