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ブルセラ菌は、世界中に蔓延している人獣共通感染症であるブルセラ症の病原体です。これらの細菌は通性細胞内寄生虫であるため、感染サイクル中に遭遇する細胞外および細胞内環境に合わせて代謝を調整することができます。しかし、ブルセラ菌の生物学のこの側面は完全には理解されておらず、細胞内ニッチで利用できる栄養素は不明です。ここでは、推定上のフルクトース-1,6-ビスホスファターゼ (fbp および glpX)、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ (pckA)、ピルビン酸リン酸ジキナーゼ (ppdK)、およびリンゴ酸酵素 (mae) を削除することにより、Brucella abortus が使用する C 代謝の中心経路を調査しました。遺伝子。糖新生培地では、富培地ではそうではなかったが、ΔppdK および Δmae 変異体の増殖は著しく損なわれ、Δfbp-ΔglpX 二重変異体の増殖は減少した。マクロファージでは、ΔppdK および Δmae 変異体のみが増殖の減少を示し、ΔppdK 変異体を用いた研究により、それが複製ニッチに到達したことが確認されました。同様に、マウスではΔppdKおよびΔmae変異体のみが弱毒化され、前者は10週までに除去され、後者は12週以上持続した。グリオキシル酸サイクルについても調査しました。aceA (イソクエン酸リアーゼ) プロモーター活性は富栄養培地で増強されましたが、aceA 破壊は in vitro やマクロファージやマウス脾臓での増殖には影響を与えませんでした。この結果は、B. abortus が、グリオキシル酸シャントの重要な役割なしにクレブス回路に入るグルタミン酸およびおそらく他のアミノ酸によって補われる、限られた 6-C (および 5-C) 糖の供給を使用して細胞内で増殖することを示唆しています。