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肥満、2 型糖尿病、高脂血症は合併することが多く、罹患率と死亡率の大幅な増加に関連しています。精製炭水化物、特にフルクトースの消費量は近年大幅に増加しており、肥満や糖尿病の発生率の増加と同様に増加しています。ヒトおよび動物の研究では、食事からのフルクトースの多量摂取が脂質異常症、インスリン抵抗性、高血圧の増加と正の相関があることが実証されています。フルクトースの代謝は主に肝臓で起こり、フルクトースの流れが高くなることで肝臓のトリグリセリド蓄積が促進されます（脂肪肝）。これにより、グルコースと脂質の代謝が損なわれ、炎症誘発性サイトカインの発現が増加します。今回我々は、フルクトースが、肝HepG2または初代肝細胞培養物における活性化アセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC）、pSerホルモン感受性リパーゼ（pSerHSL）、および脂肪トリグリセリドリパーゼ（ATGL）のグルコース刺激発現をin vitroで変化させることを実証する。これは、フルクトース摂取マウスとグルコース摂取マウスおよび標準食餌摂取マウスにおける in vitro での新たなトリグリセリド合成の増加および in vivo での肝脂肪症と関連していました。これらの研究は、フルクトース媒介性肝性高トリグリセリド血症に関与するメカニズムについて新たな洞察を提供し、フルクトース摂取が脂質関連疾患の新たな潜在的な治療標的であることを特定しました。