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最近の証拠は、末梢神経系における新規の神経伝達物質および神経調節物質としての β-ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (β-NAD(+) ) の新たな役割を裏付けています - β-NAD(+) は神経平滑筋標本および副腎クロム親和性細胞で放出されます神経伝達物質に特徴的な方法で。これがCNSに当てはまるかどうかは現時点では不明です。小チャンバー灌流アッセイと高感度高圧液体クロマトグラフィー技術を使用して、ラットの前脳シナプトソームの高 K(+) 刺激が β-NAD(+) 、アデノシン 5'-三リン酸、およびその代謝物アデノシン 5'-二リン酸 (ADP)、アデノシン 5'-一リン酸、アデノシン、ADP-リボース (ADPR)、および環状 ADPR。高K(+)誘発性のβ-NAD(+)のオーバーフローは、ボツリヌス神経毒AによるSNAP-25の切断、ω-コノトキシンGVIAによるN型電位依存性Ca(2+)チャネルの阻害によって弱められる。 、およびバフィロマイシン A1 によるシナプス小胞のプロトン勾配の阻害により、β-NAD(+) が小胞エキソサイトーシスを介して放出される可能性が高いことを示唆しています。ウェスタン分析は、β-NAD(+) を代謝する多機能タンパク質である CD38 がシナプトソーム膜およびサイトゾルに存在することを示しています。無傷のシナプトソームは β-NAD(+) を分解します。β-NAD(+) の蛍光類似体である 1,N(6) -etheno-NAD はシナプトソームによって取り込まれ、この取り込みは本物の β-NAD(+) によって減弱されますが、コネキシン 43 阻害剤 Gap 27 によっては減弱されません。皮質ニューロンでは、β-NAD(+) の局所適用により、おそらく細胞外 Ca(2+) の流入による急速な Ca(2+) 過渡現象が引き起こされます。したがって、ラットの脳のシナプトソームは、β-NAD(+) を積極的に放出、分解、取り込むことができ、β-NAD(+) はシナプス後ニューロンを刺激することができます。これは、物質が脳内の神経伝達物質の候補とみなされるために必要なすべての基準です。