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ミリモル以下の濃度の細胞傷害性胆汁酸（BA）は、アポトーシスを介して細胞死を誘導します。一方、いくつかの細胞保護 BA は、同じ濃度範囲でアポトーシスを防止することが示されました。それでも、BA がこれらの反対のシグナル伝達効果を引き起こすメカニズムは依然として不明です。この研究は、生理学的に活性な濃度の細胞傷害性および細胞保護性BAが脂質膜の生物物理学的特性を調節し、細胞のアポトーシス閾値の変化につながる可能性があるかどうかを判断することを目的としていました。BA の膜への結合は、適切な誘導体化 BA の蛍光パラメーターの変化によって評価されました。これらの誘導体は、コレステロールが豊富な液体の規則性ドメインよりも、液体の規則性のないドメインに対して高い親和性で分配されました。非標識 BA は、脂質膜と相互作用すると表面に位置することも示されました。さらに、FRET データから結論付けられるように、細胞傷害性 BA と膜の相互作用により膜の拡張が生じました。さらに、細胞傷害性BAは、BAの生理活性濃度においてコレステロールによる膜の秩序を著しく破壊することができ、この効果はコレステロール除去とは関連しないことが示された。一方、細胞保護胆汁酸は膜特性に影響を与えませんでした。観察された膜剛性への影響を考慮すると、細胞傷害性BAのアポトーシス活性は、細胞膜組織の変化（例えば、脂質ドメインの調節）、またはアポトーシスタンパク質に対するミトコンドリア膜親和性の増加と潜在的に関連している可能性があると結論づけられた。