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我々は以前、乳がんMCF-7細胞において、ジヒドロテストステロン（DHT）がアンドロゲン受容体（AR）ではなく、エストロゲン受容体（ER）αを介して副甲状腺ホルモン関連タンパク質（PTHrP）遺伝子抑制に阻害効果を及ぼす制御プロセスに遭遇した。 。ここでは、そのような異常なリガンド-核受容体（NR）相互作用が前立腺がんLNCaP細胞に存在するかどうかを調査しました。まず、LNCaP 細胞が無視できるレベルの ERα/β またはプロゲステロン受容体で大量の AR を発現することを確認しました。PTHrP の抑制と前立腺特異抗原遺伝子の活性化の両方が、17β-エストラジオール (E2)、DHT、または R5020 の独立した投与後に観察されました。LNCaP AR は突然変異 (Thr-Ala877) によりリガンド特異性を失ったという考えと一致し、それぞれの NR を標的とする siRNA を用いた実験により、AR が共通のホルモン依存性調節のメディエーターの役割を独占しており、それが常に関連していることが明らかになった。この変異体 AR の核移行を伴う。DHT、E2、またはR5020による遺伝子調節のマイクロアレイ分析により、AR（Thr-Ala877）の下流の遺伝子の半分以上がLNCaP細胞で重複していることが明らかになった。特に興味深いことに、AR (野生型 [wt]) と AR (Thr-Ala877) が E2-AR 相互作用に同様に関与していることがわかりました。蛍光顕微鏡実験により、EGFP-AR (wt) と EGFP-AR (Thr-Ala877) の両方が E2 または DHT 処理後に核内に独占的に局在することが実証されました。さらに、レポーターアッセイにより、他のいくつかの癌細胞が、LNCaP 細胞と同様の異常な E2-AR (wt) シグナル伝達を示すことが明らかになりました。我々は本明細書において、ある種のホルモン感受性癌細胞において野生型ARとE2との間に絡み合った相互作用が存在すると仮定する。