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脳ドーパミン神経栄養因子（CDNF）タンパク質は、パーキンソン病（PD）のラットおよびマウスモデルにおいて線条体内注入として投与された場合、黒質線条体ドーパミン作動性経路を保護することが示されています。この研究では、PD のラット 6-ヒドロキシドーパミン (6-OHDA) モデルにおいて、組換えアデノ随伴ウイルス (AAV) 血清型 2 ベクターで送達された CDNF の神経保護効果を評価しました。CDNF、グリア細胞株由来神経栄養因子 (GDNF)、または緑色蛍光タンパク質をコードする AAV2 ベクターをラット線条体に注射しました。タンパク質発現分析により、当社の AAV2 ベクターが神経栄養因子遺伝子を脳に効率的に送達し、タンパク質の長期発現を引き起こすことが示されました。AAV2 ベクター注射の 2 週間後、6-OHDA をラット線条体に注射し、黒質線条体のドーパミン作動系の進行性変性を引き起こしました。AAV2-CDNFによる治療は、アンフェタミン誘発同側回転の顕著な減少をもたらしたが、ラット黒質緻密部のチロシンヒドロキシラーゼ(TH)免疫反応性細胞および線条体のTH反応性線維の部分的な保護のみを提供した。この研究の結果は、CDNF がパーキンソン病の潜在的な治療法と考えられるという追加の証拠を提供します。